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Certification: BRC, ISO, HACCP, in-House Standard
Assay Method: HPLC
Application Form: Injection, Lotion, Paste, Tablet, Capsule
Application: Food, Health Care Products, Medicine
State: Powder
Extract Source: Herb

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Info de Base.

N° de Modèle.
181225-33-2
apparence
solide
expédition
fedex tnt up dhl
durée de conservation
2 ans
stock
oui
pureté
98 %
Paquet de Transport
Aluminum Foil Bag
Spécifications
100G/BAG 1KG/BAG
Marque Déposée
HENGHEDA
Origine
China
Code SH
2932999099
Capacité de Production
100pieces/Quater

Description de Produit


Manufacturer Supply Ginsenoside Ginseng Extract Purity 98% with Favourable Price Ginsenoside Rb2/RC/Rg3/Rg1/Rg3/RO/Rb1/RF/Re/Rg2/Rd/F1/F2/F3 Chemicals Stock
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Nom du produit :

Ginsenoside Rb2/RC/RG3/RG1/RG3/RO/RB1/RF/re/RG2/RD/F1/F2/F3/F4

Description : Ginsenoside F4 a un effet inhibiteur sur la cellule lymphocytoma JK en induisant l'apoptose, le mécanisme est liée à la dysfonction mitochondriale et l'augmentation de Bax expression et de diminution de la protéine Bcl-2 d'expression. Ginsenoside F4 a également fortement inhiber l'activation de p38 protéine kinase activée par un mitogène dans les voies de transduction du signal..
Cemfa : 181225-33-2
Source : Les racines de ginseng Panax C. A. Mey.
Solvant : Le DMSO, pyridine, méthanol, éthanol, etc.

Source de l'usine : La Chine est l'origine de Ginseng et a 2, 000 ans d'antécédents médicaux en Chine; que les rares materia medica connu partout dans le monde, il a été inclus dans de nombreux pays à la pharmacopée. Ginseng Panax localise dans la région nord-est de la Chine, Corée du Nord et de l'Extrême-Orient de l'ex-Union soviétique.
Partie utilisée : Extrait et affinées à partir de la racine séchée de Panax ginseng
 
Ingrédient actif : Le total des ginsénosides
 
1)Ginsenoside Rg1
Formule moléculaire est :C42H72O14
Le poids moléculaire :801.02
Numéro CAS:22427-39-0   
 
2)Ginsenoside RB1
Formule moléculaire est :C54H92O23
Le poids moléculaire :1109.31
Numéro CAS:41753-43-9
 
3)Ginsenoside re
Formule moléculaire est :C48H82O18
Le poids moléculaire :947.16
Numéro CAS:52286-59-6

Ginsenoside RB2 (11021-13-9 75139-47-8)  
Ginsenoside Rc 11021-14-0  
Ginsenoside Rg3 (14197-60-5 11019-45-7)  
Ginsenoside Rg1 22427-39-0  
Dihydroginsenoside Rg3 30010-01-6  
Ginsenoside Ro 34367-04-9  
Ginsenoside Rg3 38243-03-7  
Ginsenoside Rb1 41753-43-9  
Ginsenoside 52286-58-5 RF  
Ginsenoside Re 52286-59-6  
Ginsenoside Rg2 52286-74-5  
Ginsenoside RD 52705-93-8  
Ginsenoside F1 53963-43-2  
Ginsenoside F2 62025-49-4  
Ginsenoside F3 62025-50-7  
Ginsenoside Rh1 63223-86-9  
Ginsenoside Rb3 68406-26-8  
69884-00-0 Pseudoginsenoside F11  
Ginsenoside Rh2 78214-33-2  
(20R)-ginsenoside Rh1 80952-71-2  
GF VII 80952-72-3  
Ginsenoside ra1 83459-41-0  
Ginsenoside ra2 83459-42-1  
Ginsenoside ra3 90985-77-6  
97744-96-2 Sanchinoside B1  
20(R)-ginsenoside Rh2 112246-15-8  
Ginsenoside Rg4 126223-28-7  
Ginsenoside Rg6 147419-93-0  
(20E)-Ginsenoside F4 181225-33-2  
Ginsenoside Rg5 186763-78-0
Ginsenoside F5 189513-26-6  
(3beta,6alpha,12beta,20E)-3,12,25-Trihydroxydammar-20(22)-FR-6-yl 2-O-6-désoxy-alpha-L-mannopyranosyl-beta-D-glucopyranoside 948046-19-3  
(3beta,12beta,20E)-12,25-Dihydroxydammar-20(22)-en-3-yl 2-O-bêta-D-glucopyranosyl-beta-D-glucopyranoside 1012886-99-5  
5,6-Didehydroginsenoside Rd 1268459-68-2
EYECHEM (3beta,12beta,20R)-12,20,25-Trihydroxydammaran-3-yl beta-D-glucopyranoside EYECHEM 1370040-12-2 ginsenoside Rh10 1370264-16-6  
(3beta,12beta,20Z)-12,25-Dihydroxydammar-20(22)-en-3-yl beta-D-glucopyranoside EYECHEM 1636114-55-0 (3beta,12beta)-12,25-Dihydroxydammar-20(22)-en-3-yl 2-O-bêta-D-glucopyranosyl-beta-D-glucopyranoside 1945956-85-3  
(3beta,6alpha,12beta,20Z)-3,12,25-Trihydroxydammar-20(22)-FR-6-yl 2-O-(6-désoxy-alpha-L-mannopyranosyl)-bêta-D-glucopyranoside 2004673-44-1  
Notoginsenoside ST13 2015215-13-9  
In vitro :
Nat Prod Res. 2013;27(24):2351-4.
L'effet inducteur de l'apoptose ginsenoside notoginseng F4 à partir de la vapeur sur les cellules humaines lymphocytoma JK.[Pubmed : 23962295]

Les méthodes et résultats :
Dans cette étude, l'inhibiteur et l'apoptose effet inducteur du  ginsenoside F4 (GF4) à partir de la vapeur a été étudiée par notoginseng lymphocytoma utilisant des cellules Jurkat (JK). Kit de comptage des cellules-8 méthode a ensuite été utilisés pour évaluer l'anti-effet prolifératif de GF4, et Western blot a été exécuté pour détecter le niveau d'expression de deux protéines reliées à l'apoptose Bax et y compris la Bcl-2. Les résultats suggèrent que GF4 peut inhiber efficacement la prolifération des cellules, et d'expression de Bax a augmenté graduellement, mais l'expression Bcl-2 réduit avec l'augmentation de GF4 concentration.
CONCLUSIONS :
En conclusion, GF4 a un effet inhibiteur sur la cellule lymphocytoma JK en induisant l'apoptose. Le mécanisme d'action pourrait être liée à la dysfonction mitochondriale et l'augmentation de Bax expression et de diminution de la protéine Bcl-2 expression par GF4.
Eur J Pharmacol. 2014 fév 5;724:145-51.
Les ginsénosides de Korean Ginseng Rouge inhiber métalloprotéinase matricielle-13 expression dans les chondrocytes articulaire et de prévenir la dégradation du cartilage.[Pubmed : 24384406]
Parmi les mammifères métalloprotéinases matricielles (MMP), MMP-1, -3 et -13 sont collagénases. En particulier, MMP-13 est important pour la dégradation des principaux collagènes dans le cartilage sous certaines conditions pathologiques tels que l'arthrose.
Les méthodes et résultats :
Pour établir une stratégie thérapeutique potentielle pour les troubles de la dégradation du cartilage, les effets de 11 ginseng saponines (ginsénosides Rb1, Rb2, Rc, Rd, RE, RF, RG1, Rg3, Rg5, RK1 et F4) sur l'induction de MMP-13 ont été examinés dans une lignée de cellules humaines chondrocytes, SW1353. Parmi ces derniers, y compris plusieurs saponines ginsenoside Rc, Rd, RF, RG3 et F4 ont été trouvés pour inhiber l'expression de MMP-13 dans IL-1β-SW1353 les cellules traitées à des concentrations non cytotoxiques (1-50 μM). Inhibiteurs ont été les plus éminents de ginsénosides F4 et RG3.  Ginsenoside F4 inhibe l'expression de MMP-13 33,5% (p<0,05), 57,9 % (p<0,01) et 90,0 % (p<0,01) à 10, 30 et 50 μM, respectivement. De façon significative,  Ginsenoside F4 a été trouvé à inhibent fortement l'activation de p38 protéine kinase activée par un mitogène dans les voies de transduction de signal (86,6 et 100,0 % inhibition à 30 et 50 μM, P<0,01). Le MMP-13 effet inhibiteur a été également pris en charge par la constatation que les ginsénosides F4 et RG3 réduit la libération des glycosaminoglycanes IL-1α-lapin traités cartilage articulaire de la culture à une certaine mesure. Prises ensemble, ces résultats indiquent que plusieurs de ginsénosides inhibent l'expression de MMP-13 dans IL-1β-traités les chondrocytes.  Ginsenoside F4 et RG3 bloqué le cartilage rupture de la culture tissulaire du cartilage de lapin.
CONCLUSIONS :
Ainsi, il est suggéré que certains ginsénosides ont le potentiel thérapeutique pour la prévention de la ventilation de la matrice de collagène de cartilage dans des tissus malades comme ceux observés chez les patients atteints de troubles arthritiques.



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