certificat: | ISO, FDA, Halal |
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Méthode de dosage: | HPLC, UV |
Formulaire de demande: | Tablette, Capsule |
Application: | Aliments, Produits de santé, Médicament |
Etat: | Poudre |
Extrait Source: | tripterygium wilfordii |
Fournisseurs avec des licences commerciales vérifiées
Nom du produit | Extrait de Tripterygium Wilfordii |
Nom botanique | Tripterygium Wilfordii |
Pièce utilisée | Racine |
Apparence | Poudre blanche |
Spécifications | 98% Triptolide 0.5 % alcaloïdes totaux |
Période de stockage | 24 mois |
Package | 1 kg/sachet 25 kg/tambour |
Conditions de stockage | Conserver dans des endroits frais et secs. Tenir à l'écart de la lumière et de la chaleur. |
Triptolide est le principal constituant bioactif extrait de l'herbe chinoise Tripterygium wilfordii. Triptolide inhibent l'expression de l'il-2 dans les cellules T activées et l'activation de la transcription par le NF-κB. Triptolide peut aussi inhiber la formation de colonies et la prolifération des cellules tumorales à des concentrations extrêmement faibles. Le traitement par Triptolide à une concentration de 15 Nm a inhibé l'invasion et la migration des cellules cancéreuses ovariennes SKOV3 et A2780. Triptolide a inhibé l'expression de MMP7 et MMP19 de manière dose-dépendante de 0 à 15 Nm dans les cellules cancéreuses ovariennes. Triptolide a également augmenté l'expression de l'E-cadhérine dans les cellules cancéreuses ovariennes, puis, a affecté la migration et l'invasion cellulaire. Triptolide a déclenché une dégradation de RNAPII, médiée par le CDK7, y compris ses propriétés anticancéreuses robustes. Triptolide induit une diminution de Rpb1 dose-dépendante à 100 Nm au plus bas, ce qui a entraîné une réduction significative de RNAPII dans les cellules SKOV3.Triptolide a causé une diminution significative de la viabilité cellulaire dose-dépendante avec une valeur de IC50 de 74.3 Nm dans les fibroblastes synoviaux rheumatoides (RSF). Triptolide a aussi un effet d'inhibition sur la prolifération cellulaire dans la FRS avec IC50= 20.4 Nm. Le traitement par triptolide (100 Nm) pendant 24 h a provoqué des changements morphologiques distinctifs dans les cellules synoviales.Triptolide provoque la mort apoptotique des lymphocytes T périphériques et des hybridomes des lymphocytes T par augmentation de l'activité des caspases autoclavables à 10-100 ng/ml. Triptolide a également inhibé l'expression du MMP-3 induite par les cytokines à 125-150Nm dans les fibroblastes synoviaux humains primaires, les cellules SW1353 et les chondro-cytes d'arthrose humaine, protégeant l'artilage contre la dégradation causée par l'aggrecanase et le MMP. |
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