La poudre: | Oui |
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Personnalisé: | Personnalisé |
Certification: | GMP, HSE, ISO 9001, USP, BP, SGS |
Convient à: | Adulte |
Etat: | Powder |
Pureté: | 99% |
Fournisseurs avec des licences commerciales vérifiées
Nom du produit | La poudre d'alimentation Sonwu Ponatinib Ponatinib Ponatinib intermédiaire |
No CAS | 943319-70-8 |
MF | C29H27F3N6O |
MW | 532.56 |
La densité | 1,3±0,1 g/cm3 |
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L'apparence | Poudre blanche |
Le certificat | L'ISO, la SGS, GMP, HACCP |
Méthode de dosage | La HPLC |
Type d'extraction | Extraction par solvant |
Échantillon | Disponible |
MOQ | 5g |
La durée de vie | 2 ans |
Le stockage | Stocker dans Cool & endroit sec pas congeler. Tenir loin de la forte lumière et de chaleur |
1. Panatinib supprimé avec succès la fonction de la BCR-ABL mutation dans les patients atteints de la leucémie myéloïde chronique réfractaire dans un essai clinique de phase I. L'importance des changements à la fois dans l'incidence et FLT-ITD suggère que cette enzyme joue un rôle important dans la régression de la tumeur.
2. Non seulement Panatinib inhibe BCR-ABL lui-même et ses mutants à une concentration efficace dans la pratique clinique, mais inhibe également FLT3-Kit dans le récepteur du facteur de croissance des cellules vitroFiber 1 (FGFR1) et le facteur de croissance dérivé des plaquettes (récepteur alpha PDGFR alpha), avec l'activité contenant ces récepteurs des formes actives de ligne de cellules leucémiques L'expérience, nous constatons qu'il peut inhiber efficacement la phosphorylation du récepteur et la prolifération cellulaire, chez les patients avec la leucémie myéloïde aiguë, pour qu'il sont activés pour restreindre l'activité de flt3 - L'ITD des mutants de 30 %, en MV4-11 (FLT3 de la DTI + / +) dans la leucémie myéloïde aiguë de cellules, de l', à moins de 10 nmol/L les concentrations peuvent inhiber FLT3 signal et de l'induction de l'apoptose.
3. Ponatinib inhibé toutes les souches mutantes BCR-ABL dans l'essai, et de BCR-ABT315I inhibée chez la souris les cellules tumorales. Panatinib est un large spectre d'inhibiteur de la BCR-ABL active pour le traitement de la leucémie myéloïde chronique.Pour, l'inhibition de la croissance cellulaire, d'expression de la BCR - ABL lui-même ou sa variante, sera, pour son rôle de cellules mononucléaires de patients atteints de leucémie après le nombre de cellules Chemicalbook fine 500 fois moins que la normale, il pour il a également inhiber la BCR - ABLT315I activité kinase et de la première cellule de la leucémie myéloïde chronique la formation de colonies, SRC, FGFR, VEGFR et PDGFR kinase de la famille est de toutes sortes de cibles potentielles de la malignité,, pour pouvez inhiber ces kinases, est un vaste médicament pour le traitement de la tumeur.
4. Ponatinib est un médicament anticancéreux. Il a été approuvé par la FDA en décembre 2012 pour le traitement des adultes de la leucémie myéloïde chronique (LMC) et " chromosome de Philadelphie positif " (Ph +) Leucémie lymphoblastique aiguë (Tous). Il est principalement utilisé pour traiter les patients qui ne répondent pas au dasatinib ou nillotinib thérapie, ou qui sont incapables de tolérer le dasatinib ou nillotinib, et qui ne sont pas appropriés pour le traitement ultérieur avec l'imatinib. Il peut également être utilisé pour traiter les patients présentant une mutation génétique (la " mutation T315J ") qui rend les patients résistant à l'imatinib, le dasatinib ou nilotinib. Il est également utilisé pour traiter la LMC et pH +tous chez les adultes qui n'ont pas été traités avec les autres TKIs. Il est actuellement le seul médicament commercialisé qui est efficace contre la BCR-ABL kinase mutation T315i.
5. Ponatinib a été approuvé en l'Union européenne en juillet 2013 à travers un processus d'approbation centralisée. Panatinib est la troisième génération de multi-cible des inhibiteurs de tyrosine kinase. Les médicaments de type multi-cibles des inhibiteurs de tyrosine kinase comprennent le sunitinib, l'imatinib, le sorafénib et vataranib., pour qu'il (Ponatinib) peuvent inhiber efficacement la FGFR1-4 in vitro activité kinase, sa concentration alue IC50,2,18 2 et 8 nmol/L respectivement, dans l'absence de l'interleukine - 3 cellules, FGFR1, au nom de, de freiner les cellules - 4 de la kinase d'expression de l'IC50 alue concentration ont été le 8 août 24 et 34 nmol/L, et testé dans chaque cellule, pour l'inhibition de la phosphorylation de la FGFR1-4, sa concentration est alue IC50 39 29 32 et 39 nmol/L respectivement testé sur l'endomètre l'estomac de la vessie et du thymus dans plusieurs lignées de cellules de l'inhibition FGFR, relativement, par comparaison avec d'autres médicaments pour ont montré des effets pharmacologiques évidentes, telles que sa inhiber une de l'endomètre3CA et MFE - 296 cell La prolifération GI50 de 14 et 61 nmol/L, il montre que, pour qu'il est un puissant inhibiteurs FGFR chez la souris modèle de xénogreffes tumorales, chaque jour 10 mg/kg ou 30 mg/kg, taux d'inhibition de la tumeur étaient de 49 % et 82 %, respectivement.
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